Задержка передачи возбуждения на участке между предсердиями и желудочками носит название атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) блокады. Подобные нарушения ритма в большинстве случаев являются основой гемодинамических расстройств.
Минимальные изменения проводимости в области АВ-узла имеют соответствующие проявления. Последствия в случае далеко зашедших форм могут быть угрожающими для жизни пациента. Как определяется АВ блокада 1 и более высокой степени на ЭКГ, а также что это такое в целом?
Анатомические особенности
Атриовентрикулярному узлу принадлежит несколько важных функций. Помимо проведения и способности к компенсаторному автоматизму, на этом уровне существует физиологическая задержка импульсов.
Благодаря такому механизму обеспечивается поочередное возбуждение предсердий и желудочков. Соответственно происходит нормальное сокращение камер сердца, отвечающее за адекватное кровоснабжение тканей и органов.
В области AV-соединения и несколько ниже него структурно выделяют сам узел, ствол пучка Гиса, комплекс Гиса-Пуркинье. Когда возникает патологический блок, происходит нарушение нормального прохождения импульсов. От уровня поражения зависит дальнейшее развитие электрофизиологической картины.
Чем ниже расположена область задержки проводимости, тем тяжелее переносятся патологические процессы и меньше шансов на появление замещающего ритма в случае полных блокад.
Причины нарушений АВ-проводимости
Среди этиологических составляющих выделяют генетически обусловленные (наследственные, в частности болезнь Лева, синдром Ленегра) и приобретенные факторы.
Проводимость замедляется при изменении вегетативного статуса в сторону усиления парасимпатики (ваготонии), снижении функции щитовидной железы, вследствие органических перестроек миокарда после инфекционного, аутоиммунного или ишемического повреждения сердечной мышцы.
Патологическая задержка на уровне AV-соединения характерна в раннем периоде при нижней форме инфаркта.
Прием сердечных гликозидов, гипотензивных препаратов группы β-блокаторов, верапамила, использование наркотических анальгетиков (морфин, тиопентал натрия) провоцирует развитие блокады на уровне атриовентрикулярного узла.
Регулярное употребление антиаритмиков 1А, 1С классов, ТЦА (трициклических антидепрессантов) способствует замедлению проводимости в системе Гиса-Пуркинье.
Характеристика блокад АВ-соединения
Всего выделяют 3 степени АВ-блокад. Первый вариант считается наиболее легким и часто не проявляется клинически. ЭКГ при такой АВ блокаде характеризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 секунд с сохранением нормальных желудочковых комплексов, какие-либо изменения в соотношении расстояний RR не определяются.
Когда электрокардиография выявляет увеличение продолжительности PQ свыше 0,3 с, вероятнее всего имеется комбинация замедления с другой блокадой.
Задержка проведения импульса 2 степени подразделяется на два вида по Мобитцу. Об атриовентрикулярной блокаде второй степени 1 типа говорят при наличии характерной периодики Самойлова-Венкебаха, когда от цикла к циклу происходит увеличение продолжительности интервалов PQ с последующей компенсаторной паузой или возможным появлением замещающего ритма из эктопического очага.
Предсердно-желудочковая блокада 2 ст. 2 типа проявляется внезапным выпадением одного из циклов. При расшифровке кардиограммы указывают соотношение зубцов P к желудочковым комплексам.
Такая запись характеризует эффективность проведения возбуждения через атриовентрикулярный отдел и означает, что каждый второй (2:1) или третий (3:1) потенциал доходит до точки назначения.
В случае полной АВ блокады (3 ст.) наблюдаются дискоординированные сокращения предсердий и желудочков вплоть до остановки сердца. Компенсировать данное состояние может только появление эктопического ритма из нижележащих структур проводящей системы.
Вне зависимости от степени ЭКГ может не зарегистрировать на момент обследования наличие нарушений ритма. Поэтому в ряде случаев при соответствующих жалобах назначается суточное электрокардиографическое мониторирование.
Клиника
Нарушения предсердно-желудочковой проводимости имеют общие клинические черты с другими аритмиями.
О том, что блокада атриовентрикулярная можно с достоверностью говорить только после обнаружения характерных изменений на электрокардиограмме.
Симптомы атриовентрикулярных задержек нервных импульсов соответствуют степени тяжести состояния.
Ощутимые блокады проявляются перебоями в работе сердца, урежением ритма, головокружением, повышенной усталостью, утомляемостью. Далеко зашедшие случаи могут провоцировать развитие признаков сердечной недостаточности (одышка, цианоз).
Стойкая блокада влечет приступы Морганьи-Адамса-Стокса с выключением сознания, возможной остановкой дыхания и судорогами. Наиболее опасно возникновение нарушений ритма на фоне хронических сердечно-сосудистых заболеваний.
Нередко атриовентрикулярные блокады становятся электрокардиографической находкой у спортсменов и детей. В основном такое явление имеет преходящий характер, развивается преимущественно в ночные часы и связано с действием парасимпатической системы.
Если АВ блокада 1 степени становится только феноменом на экг, а пациент – вполне здоровый тренированный молодой человек, то обследуемый не нуждается в дополнительных предписаниях.
Лечебные мероприятия
1 степень нарушений без внешних признаков и риска прогрессии до полной задержки проводимости не требует терапии за исключением случаев, когда патология вызвана побочным действием лекарств.
В таких ситуациях пересматривают медикаментозные назначения. Пациента берут под систематическое врачебное наблюдение.
Если на ЭКГ выявляются признаки АВ блокады 2 степени и выше, возникает необходимость расширить диагностический поиск проблемы с последующим принятием решения относительно тактики ведения больного.
Когда заболевание не угрожает ухудшением состояния, проводят терапию антиаритмическими средствами (холинолитиками, симпатомиметиками).
Нередко прием медикаментов становится подготовительным этапом перед установкой ЭКС.