Правильные сокращения миокарда обеспечиваются в первую очередь работой проводящей системы сердца.
Когда нарушается выработка или передача нервных импульсов по волокнам данных структур развивается дискоординация сердечной деятельности. К одной из разновидностей аритмий относится синоатриальная (СА) блокада.
Блокады являются патологическим замедлением проведения импульсаций по проводящим путям вплоть до полной невозможности передачи другим клеткам.
Среди основных причин подобных состояний выделяют органические и функциональные изменения, вызванные:
- воспалением миокарда;
- ишемией сердечной мышцы;
- интоксикацией медикаментами;
- вегетативной дистонией;
Синоатриальная блокада соответствует нарушению проведения электрического потенциала со стороны синусового узла, расположенного на уровне правого предсердия.
Задержка импульса развивается на фоне высокой концентрации сердечных гликозидов, β-блокаторов, кордарона, хинидина. СА блокада может стать следствием повышения уровня калия в крови пациентов, ваготонии, дисфункции щитовидной железы, а также иметь врожденный характер и передаваться по наследству.
Виды патологии
По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.
Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:
- неполные:
- синоатриальная блокада 1 степени;
- СА блокада 2 степени первого и второго типа;
- далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
- полная синоатриальная блокада 3 степени.
Проявления патологии непосредственно связаны с выраженностью задержки импульса при прохождении от основного источника возбуждения к атриовентрикулярному узлу.
При минимальных изменениях все импульсации замедленно достигают конечной точки. С усугублением ситуации некоторые потенциалы, генерируемые в синусовом узле, угасают так и не поступив к AV-соединению.
Электрокардиографические признаки
Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR. Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.
Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:
- полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
- непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.
Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.
Нарушение синоаурикулярного проведения 3 степени на ЭКГ записывается как прямая линия без регистрации возбуждения из нормального источника импульсаций до тех пор, пока функцию автоматизма не возьмет на себя нижерасположенный водитель ритма.
Эпизоды СА блокады 2 и других степеней могут развиваться в любое время дня. Для того чтобы зарегистрировать изменения временного характера, проводят суточную запись кардиограммы (мониторирование).
Симптоматика
Минимальная дисфункция в проведении по синоаурикулярному соединению может определяться лишь в качестве урежения синусового ритма (брадикардии), пациенты не ощущают перебоев в сердце.
СА блокада, начиная со 2 степени, имеет яркие клинические признаки. Во время эпизодов больные отмечают приступы головокружения, предъявляют жалобы на чувство нерегулярной сердечной деятельности.
При значимой блокаде развивается обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, именуемое приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Остановка дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорожная готовность могут сопровождать подобные обмороки.
Если при третьей степени нарушений происходит замещение угасшего синусового импульса ритмом из атриовентрикулярного соединения, то пациенты не отмечают каких-либо существенных изменений в своем состоянии. Тяжелые случаи характеризуются полной асистолией с угрозой внезапной смерти.
Дифференцированный подход в диагностике
Диагноз основывается на оценке электрокардиограммы с возможным подключением дополнительного исследования и проведением функциональных проб.
Блокаду синоатриального соединения дифференцируют от синусовой брадикардии, при которой ЧСС превышает 40 в минуту, в отличии от неправильного замедленного ритма с частотой 30–40 ударов в минуту.
Окончательно определиться с диагнозом помогает атропиновая проба. Сразу после введения препарата в случае блокады происходит двухкратное учащение пульса с последующим быстрым урежением.
Наличие выскальзывающих ритмов является поводом для выяснения природы аритмии, т. к. замещающие импульсы нередко похожи на экстрасистолию, изменение основного источника возбуждения на предсердный или атриовентрикулярный.
Терапевтическая тактика
Синоатриальная блокада 1 степени зачастую не требует лечения. С целью контролирования состояния миокарда, исключения усугубления ситуации пациента периодически направляют на ЭКГ и другие исследования сердца.
Если в анамнезе у пациента имеется прием лекарственных препаратов, провоцирующих блокирование синусовых импульсов, необходимо пересмотреть медикаментозные назначения с переходом на альтернативное лекарство без этого побочного действия.
В случае нарушения синоатриальной проводимости на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва прибегают к назначению холинолитиков (атропин, платифиллин) и симпатомиметиков (изадрин, эфедрин).
При отсутствии ответа на медикаментозное лечение наличие блокады степени 2, частые эпизоды приступов Морганьи-Адамса-Стокса, угроза сердечной остановки являются показанием к решению вопроса о постановке электрокардиостимулятора.
Прогноз
Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от длительности и формы нарушения проводимости через синусовый узел, состояния миокарда, сочетания с другими патологиями.
В общем прогноз при этом виде аритмий лучше, чем при АВ-блокадах. Кратковременные эпизоды задержек импульса в синоаурикулярной области на фоне преходящих состояний не усугубляют ситуацию в общем.
Постоянные проявления частичного блокирования синоатриальных импульсаций способны со временем трансформироваться в полные и далекозашедшие с развитием обморочных приступов и риском внезапной сердечной смерти.